细胞焦亡在心血管疾病中的作用

作者：赵汝舟; 蒋帅; 侯征; 余志斌

来源：心脏杂志, 2018, 30(01): 88-91.

DOI：10.13191/j.chj.2018.0022

• 细胞焦亡
• caspase-1
• 动脉粥样硬化
• 心肌缺血/再灌注损伤

细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解。首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶(caspase)-1的激活和促炎症因子IL-1和IL-18前体的降解。之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1和IL-18释放,最终诱发炎症反应。机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障。越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素。在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能。因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点。

• 单位
  第四军医大学