miR-24-3p通过S1PR2信号途径改善大鼠肾脏微血管内皮细胞损伤的作用与机制研究

作者：贺蛟龙; 徐云玲^*

来源：重庆医学, 2023, 1-10.

• 肾脏微血管内皮细胞
• miR-24-3p inhibitor
• S1PR2
• AKI模型

目的通过体外实验探究miR-24-3p/S1PR2信号轴对于肾脏微血管内皮细胞损伤的作用及影响。方法原代分离获得大鼠肾脏微血管内皮细胞并制备急性肾损伤模型。CCK8检测细胞增殖能力；流式检测细胞凋亡情况；ELISA检测TNF-α和IL-1β的表达；流式检测细胞内ROS水平；生化试剂盒检测SOD、MDA的含量；qPCR检测细胞中S1PR2（NM＿017192.2）的mRNA表达水平，WB检测S1PR2和凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9、血管内皮细胞损伤相关因子CDC20和VEGF蛋白的表达水平。结果炎症因子TNF-α、IL-1β在模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降（p＜0.05）；MDA在模型组中相较于control组表达上升，而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达上升（p＜0.05）；qRT-PCR显示S1PR2的表达模型组相较于control组表达上升（p＜0.05），而miR-24-3pinhibitor组相较于inhibitorNC组表达下降；WB检测结果表明，与control组相比模型组中的S1PR2、Caspase-3、Caspase-9表达上升，CDC20、VEGF表达下降（p＜0.05）；与模型组相比，miR-24-3pinhibitor组中S1PR2、Caspase-9、Caspase-3表达降低，CDC20、VEGF表达上升（p＜0.05）。结论miR-24-3p inhibitor通过联动抑制S1PR2的表达，进而下调Caspase-3、Caspase-9的表达，上调CDC20、VEGF的表达，达成抑制细胞炎症因子TNF-α、IL-1β与促进细胞氧化应激损伤因子MDA的表达、形成保护细胞、降低AKI模型对细胞造成损伤的作用。

• 单位
  浙江省中医药研究院; 浙江省立同德医院; 吉首大学