基于生物信息学分析筛选参与Ig A肾病的关键基因和通路

作者：金美玲; 邱强; 徐晨; 李新; 张敏; 张伟光; 李典耕; 赵素梅^*

来源：山西医科大学学报, 2019, 50(06): 779-784.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2019.06.016

• IgA肾病
• 生物信息学
• 差异表达基因

目的利用生物信息学分析筛选IgA肾病相关差异表达基因,旨在深入了解IgA肾病发生机制。方法对基因表达综合数据库(GEO数据库)中的IgA肾病患者和正常对照者的血液(数据编号:GSE73953)和肾脏组织(数据编号:GSE93798)芯片结果进行重新注释和分析,应用Morpheus分别对两个芯片结果进行分析筛选差异表达基因,然后取交集得到共有的差异表达基因。应用DAVID数据库对共有的差异表达基因进行GO和KEGG分析,应用STRING对差异表达基因结果进行蛋白互作分析,应用Cytoscape软件筛选关键基因。结果应用Morpheus分析芯片结果得到184个共有的差异表达基因,GO分析结果提示差异表达基因多在细胞外基质形成、细胞外结构形成、细胞凋亡、细胞程序性死亡等生物过程富集,在细胞外成分、细胞外基质蛋白、细胞外空间等细胞组成富集,在细胞功能调节、酶调节活性、大分子复杂结果等分子功能富集。KEGG分析提示差异表达基因在局部粘连、MAPK等通路富集。蛋白互作分析结果提示前10个关键基因,即PTPRC、FN1、PECAM1、AGTR1、POSTN、AGT、COL4A1、TP53、CYR61、MGAM。Cytoscape的MCODE分析结果提示最显著的差异表达基因主要富集于肾素-血管紧张素系统等通路。结论细胞外基质形成、局部粘连、MAPK等通路可能参与IgA肾病发生发展过程,PTPRC等关键基因及肾素-血管紧张素通路可能是IgA肾病的关键基因/通路,这将为IgA肾病机制的进一步研究提供方向。

• 单位
  解放军总医院; 首都医科大学附属北京朝阳医院