科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 研究圣草酚缓解非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用及可能机制。方法 将16只C57BL/6J小鼠按体重随机分为对照组、NAFLD模型组和圣草酚低、高剂量组（50、100 mg/kg），每组4只。除对照组外，其余各组均使用高脂饲料诱导NAFLD模型。在预处理4周后，采取腹腔注射方式（0.01 mL/g）进行给药，每日1次，连续6周。测定小鼠体重、肝脏质量，观察小鼠肝组织病理损伤情况，测定小鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和甘油三酯（TG）水平及肝组织中核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。使用0.5 mmol/L油酸诱导HepG2细胞建立体外NAFLD模型，实验设置正常对照组、NAFLD模型组和圣草酚低、中、高浓度组（50、100、150μmol/L）；给药组在诱导模型的同时加入圣草酚，培养24 h。观察细胞中脂质沉积情况，检测细胞中TG、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）]磷酸化水平和Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 体内实验中，与NAFLD模型组比较，圣草酚低、高剂量组小鼠体重、肝脏质量和血清中AST、ALT和TG的水平（圣草酚低剂量组小鼠血清AST水平除外）均显著降低（P<0.01），脂滴沉积形成的空泡数量显著减少，Nrf2、HO-1蛋白表达水平进一步升高（P<0.01）。体外实验中，与NAFLD模型组比较，圣草酚低、中、高浓度组细胞中脂质沉积减少（P<0.01）,ROS、MDA、TG水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,ERK、JNK磷酸化水平均显著下调（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著上调（P<0.01）。结论 圣草酚可能通过抑制MAPK信号通路，进而激活Nrf2/HO-1信号通路来缓解NAFLD。
-
单位重庆医科大学附属第一医院; 重庆医科大学
