摘要

目的:探讨Toll样受体(TLR)在甲型流感病毒感染导致的病毒性脑炎发病中的分子机制和信号通路。方法:选择具有嗜中枢神经系统性的甲型流感病毒株(A/WSN/33,H1N1)建立小鼠病毒性脑炎模型,观察小鼠生存和体重曲线,检测小鼠脑组织中TLR3和TLR7蛋白表达。结果:感染组小鼠从感染后第4天起开始出现死亡个例,感染后第6天死亡3例,最多,生存率由80%降至50%。感染第7天以后至14天,生存率保持在40%。对照组小鼠体重平稳上升,感染组小鼠从感染后第2天起体重呈下降趋势,观察期结束时体重为12.67±0.58 g,低于对照的14.11±0.5 g,差异有统计学意义(P<0.05)。WSN病毒感染小鼠后第6天,感染组小鼠脑组织中TLR3和TLR7蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TLR家族在甲型流感病毒导致的病毒性脑炎的发病机制中可能起到调节信号通路的作用。