摘要

目的研究按法刺激激痛点是否通过激活辣椒素受体1(transient receptor potential vanillic acid subtype 1, TRPV1进而产生效应,初步探讨按法止痛的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组50只,空白组不进行造模和干预操作,仅正常饲养;造模组以局部击打配合离心跑台法建立大鼠慢性激痛点模型。造模成功后,将40只成模大鼠再随机分为模型组、按法组、按法+抑制剂组、按法+溶剂组,每组10只。模型组不进行干预;按法组给予局部按法治疗;按法+抑制剂组给予腹腔注射辣椒平溶液(TRPV1抑制剂)和局部按法治疗;按法+溶剂组给予腹腔注射溶剂和局部按法治疗。按法操作由自制按法仪器进行。取材后以免疫组化法检测TRPV1;以酶联免疫吸附法测定内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide sgnthase, eNOS)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和五羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量。结果 (1)与空白组相比,模型组TRPV1平均光密度值增高(P<0.05);与模型组相比,按法组和按法+溶剂组TRPV1平均光密度值增高(P<0.05),按法+抑制剂组平均光密度值仅有数值降低但差异无统计学意义(P>0.05);与按法组和按法+溶剂组相比,按法+抑制剂组TRPV1平均光密度值降低(P<0.05)。(2)与空白组相比,模型组NO和eNOS含量增高(P<0.05);与模型组相比,按法组、按法+抑制剂组和按法+溶剂组的NO和eNOS含量增高(P<0.05);与按法组和按法+溶剂组相比,按法+抑制剂组的NO和eNOS含量降低(P<0.05)。(3)与空白组相比,模型组5-HT含量增高(P<0.05);与模型组相比,按法组、按法+抑制剂组和按法+溶剂组的5-HT含量降低(P<0.05);与按法组和按法+溶剂组相比,按法+抑制剂组的5-HT含量升高(P<0.05)。结论按法刺激激痛点产生去活化效应,其机制可能与激活TRPV1受体、上调eNOS和NO含量、降低5-HT含量有关。