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摘要
肠道炎性损伤常伴发肠道黏膜损伤、肠壁通透性增强、肠动力紊乱等，产生的炎症因子随血液循环扩散到全身，严重时可引起多器官衰竭。细胞焦亡是近年发现的一种由gasdermin蛋白家族成员介导的细胞程序性死亡方式，主要表现为质膜大泡形成，细胞持续肿胀直至细胞膜破裂，细胞内容物释放，从而激活强烈的炎症反应，并使炎症反应级联扩大。细胞焦亡广泛参与各种疾病的发生，其在炎症中的作用机制仍是目前研究的热点，由胱天蛋白酶(caspase)-1介导的细胞焦亡经典途径和caspase-4/5/8/11介导的细胞焦亡非经典途径与肠道炎症的发生和发展关系密切。因此，探讨细胞焦亡的信号通路和分子机制及其在脓毒症肠道损伤、炎性肠病、感染性肠炎和肠道肿瘤中的作用，对肠道炎性损伤的防治具有重要意义。
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