摘要
本试验旨在通过研究白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组(CON组)和脂多糖组(LPS组)饲喂基础饲粮,白术多糖组(PAMK组)和脂多糖+白术多糖组(LPS+PAMK组)在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明:1)苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2)与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降(P0.05)。4)与CON组相比,PAMK组B细胞白血病/淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、肿瘤蛋白63(TP63)的mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA相对表达水平显著降低(P0.05),Bcl-2的蛋白相对表达水平显著下降(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PAMK组Bax、Caspase-8的蛋白相对表达水平显著下降(P<0.05),Bcl-2的蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。由此可见,PAMK可抑制LPS引起的氧化应激、炎性因子水平上升,通过线粒体及死亡受体途径缓解雏鹅胸腺细胞凋亡,并维持胸腺组织的结构完整性。
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单位仲恺农业工程学院; 动物科技学院