摘要

目的观察T2DM患者外周血microRNA-155(miR-155)、细胞核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达情况,探讨miR-155在T2DM合并血管病变中的作用。方法选取T2DM患者165例和健康体检者(NC)60名,分为无血管病变组、有血管病变组,有血管病变组进一步分为微血管病变组、大血管病变组、微血管病变+大血管病变组;依据24hUAlb水平分为尿白蛋白正常(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组、大量白蛋白尿(MAAU)组。RT-PCR检测外周血miR-155、NF-κB和sICAM-1的表达变化。结果与NC组比较,T2DM组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.00±0.12)vs(1.82±0.71),(1.04±0.33)vs(2.28±0.66),(1.03±0.30)vs(1.88±0.80)](P<0.05);与无血管病变组比较,有血管病变组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.34±0.29)vs(1.95±0.73),(1.65±0.16)vs(2.40±0.65),(1.07±0.41)vs(2.01±0.77)](P<0.05);微血管病变+大血管病变组miR-155表达高于大血管病变组[(2.36±0.61)vs(1.77±0.59)](P<0.05),NF-κB也高于微血管病变组和大血管病变组(P<0.05);与NAU组比较,MAU组和MAAU组miR-155表达升高,且MAAU组高于MAU组[(1.04±0.20)vs(1.41±0.49)vs(2.64±0.52)](P<0.05),NF-κB、sICAM-1也高于NAU组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,miR-155与NF-κB、sICAM-1呈正相关(t=4.235、9.728,P<0.01)。结论 T2DM患者及不同血管并发症组miR-155表达升高,且与NF-κB、sICAM-1升高趋势一致,提示miR-155的炎症调控机制可能参与糖尿病慢性血管病变的发生发展。

  • 单位
    泰达国际心血管病医院; 天津医科大学总医院