激酶LRRK2通过调控转录因子NFAT调节炎性肠病的严重程度

作者：李盈科; 刘星光

来源：中国肿瘤生物治疗杂志, 2012, (02): 195.

• 转录因子
• 基因敲除小鼠
• 炎性肠病
• 富含亮氨酸重复
• 严重程度
• 实验性结肠炎
• 调控
• 克隆病
• 基因编码
• 巨噬细胞

<正>富含亮氨酸重复片段的激酶2(Leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)已被证实由一个克隆病易感基因编码,LRRK2基因敲除小鼠更易患实验性结肠炎。研究发现,LRRK2能够负性调控转录因子NFAT,并且是包含长链非编码RNA的NRON复合体的组成成分之一。编码LRRK2的风险相关同位基因Met2397能够在转录后水平降低LRRK2蛋白的表达。LRRK2基因敲除小鼠肠炎的加重与核内NFAT1增加有关。该研究提供了一条能够调控NFAT活性进而调节LRRK2免疫功能的新途径,并且在炎性肠病的治疗方面具有重要意义。