基于AMPK探究电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的降糖效应

作者：申学婷; 张双双; 陈小燕; 余芝; 徐斌^*

来源：中国针灸, 2023, 43(01): 53-59.

DOI：10.13703/j.0255-2930.20211106-k0003

• 2型糖尿病(T2DM)
• 电针
• 穴,天枢
• 二甲双胍
• 针药结合
• 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)

目的：观察电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠的降糖效应及对肝脏和胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为空白组（6只）和造模组（30只）。造模组大鼠采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立T2DM模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、二甲双胍组、电针组和针药结合组，每组6只。电针组大鼠予电针“天枢”干预，疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流强度2 mA，每次20 min；二甲双胍组大鼠采用二甲双胍（190 mg/kg）溶于0.9%氯化钠溶液灌胃（2 mL/kg）；针药结合组予电针“天枢”结合二甲双胍溶液灌胃；对照组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。均每日1次，连续干预5周。干预结束后，检测大鼠体质量和随机血糖；ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平；Western blot法检测大鼠肝脏和胰腺组织AMPK及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达；免疫荧光法检测大鼠胰腺组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达。结果：(1)与空白组比较，模型组体质量降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组及针药结合组体质量降低（P<0.05）；电针组和针药结合组体质量低于二甲双胍组（P<0.05）。与空白组比较，模型组随机血糖升高（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、电针组、针药结合组随机血糖降低（P<0.01）；针药结合组随机血糖低于二甲双胍组和电针组（P<0.05）。(2)与空白组比较，模型组胰岛素水平降低（P<0.05）；与模型组比较，二甲双胍组、电针组、针药结合组胰岛素水平均升高（P<0.05）；针药结合组胰岛素水平高于二甲双胍组和电针组（P<0.05）。(3)与空白组比较，模型组肝脏组织AMPK及p-AMPK蛋白表达均减少（P<0.05），胰腺组织AMPK和p-AMPK蛋白表达增加（P<0.05）。与模型组比较，二甲双胍组、电针组、针药结合组肝脏组织AMPK和p-AMPK蛋白表达均增加（P<0.05,P<0.01）；二甲双胍组胰腺组织AMPK蛋白表达增加（P<0.05），电针组和针药结合组胰腺组织AMPK蛋白表达减少（P<0.05），二甲双胍组、电针组、针药结合组胰腺组织p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）。针药结合组肝脏组织AMPK和p-AMPK蛋白表达多于二甲双胍组和电针组（P<0.05）；电针组和针药结合组胰腺组织AMPK蛋白表达少于二甲双胍组（P<0.05），针药结合组胰腺组织p-AMPK蛋白表达少于二甲双胍组和电针组（P<0.05）。(4)与空白组比较，模型组胰腺组织PGP9.5表达增多（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、电针组、针药结合组胰腺组织PGP9.5表达降低（P<0.05,P<0.01）；电针组胰腺组织PGP9.5表达少于二甲双胍组和针药结合组（P<0.05）。结论：电针“天枢”可促进二甲双胍激活T2DM模型大鼠肝脏组织AMPK的效应，改善二甲双胍对胰腺组织AMPK的负性影响，增强二甲双胍的降糖效应，其机制可能与抑制胰腺内在神经系统有关。

• 单位
  南京中医药大学