Kit信号通路调控成年小鼠Cajal间质细胞的表型改变

作者：韩鹃; 梅峰^*; 乔着意; 王梅; 任慧琴; 赵庆波; 刘剑

来源：第三军医大学学报, 2014, 36(12): 1268-1272.

DOI：10.16016/j.1000-5404.2014.12.003

• Cajal间质细胞
• Kit受体
• CD44受体
• 干细胞生长因子
• 伊马替尼

目的通过构建阻断Kit信号的动物模型,观察结肠壁内Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)数量与网络的变化,探讨调控ICC可塑性的分子机制。方法选取45只4周龄健康BALB/c小鼠,体质量1820 g,酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼(imatinib,STI571)灌胃制作动物模型,全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d,各亚型Kit+和CD44+ICC数量和形态的变化,Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化。结果①以近端结肠为例,Imatinib可致结肠壁内Kit+ICC-IM、ICC-MY数量明显减少,用药16 d其数量下降至对照组的50%左右[ICC-MY:(136.17±3.56)vs(66.74±1.47),P<0.05],停药后逐渐恢复正常。②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化。③用药后,Kit蛋白水平和基因水平均明显下降,停药后恢复正常。④用药后各亚型CD44+ICC的数量及网络没有变化,且CD44在蛋白和基因水平均没有变化。结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性。抑制Kit信号通路后,ICC并没有消失,只是丢失了其Kit表型。

• 单位
  第三军医大学; 中国人民解放军第三二四医院