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摘要
目的：研究甘露聚糖结合凝集素（MBL）对脂多糖的诱导3T3-L1脂肪细胞炎症反应及胰岛素抵抗的调节作用及机制。方法：诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，油红O染色分析细胞分化程度，使用CCK-8检测分化过程中MBL(1、10、20μg/ml)及LPS对细胞增殖能力的影响；ELISA检测细胞炎症因子IL-6、TNF-α含量，Western blot检测TNF-α、IL-6及TLR4/NF-κB信号通路中蛋白表达，并分析Akt、IRS-1 try蛋白磷酸化及GLUT4表达情况；流式细胞术检测MBL对3T3-L1细胞摄取葡萄糖的调节作用。结果：油红O染色显示，12 d时，3T3-L1前体脂肪细胞已诱导为完全成熟的脂肪细胞；CCK-8结果证实，在细胞分化全过程，不同浓度的MBL (1、10、20μg/ml)及LPS对其增殖能力无明显影响；ELISA及Western blot结果显示在脂肪细胞分化至成熟过程中，MBL处理均可抑制LPS诱导的炎症因子分泌，且其抑制作用呈浓度依赖性；Western blot结果显示MBL以浓度依赖的方式抑制LPS诱导的IκB、IKK磷酸化和TLR4以及核NF-κB表达，且MBL可增强Akt和IRS-1磷酸化，增加GLUT4表达；流式细胞术结果显示MBL可以在一定程度上解除LPS对3T3-L1细胞摄取葡萄糖的抑制，并呈一定的浓度依赖性。结论：在脂肪细胞中，MBL通过TLR4/NF-κB信号通路抑制细胞炎症因子分泌，发挥抑炎作用；MBL通过抑制炎症因子分泌，解除LPS对3T3-L1细胞摄取葡萄糖和IRS-1/Akt信号的抑制，减轻胰岛素抵抗。
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单位新乡医学院; 基础医学院
