摘要

目的:探讨右美托咪定调控PI3K/Akt通路对心肌再灌注大鼠心肌自噬的影响。方法:制备心肌缺血再灌注大鼠模型48只,以随机数字表法分为模型组、右美托咪定组、LY294002(PI3K抑制剂)组和右美托咪定+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组。分组处理后,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠心肌凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)的含量,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和P62)、PI3K/Akt通路蛋白(P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt)表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0. 05)。与模型组相比,右美托咪定组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及c TnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0. 05); LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及c TnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0. 05)。与右美托咪定组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及c TnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0. 05)。与LY294002组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及c TnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0. 05)。各组大鼠心肌组织LC3-Ⅰ蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论:右美托咪定可通过激活PI3K/Akt通路而减弱心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞自噬,保护心肌组织免于损伤。

  • 单位
    赤峰学院附属医院