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摘要
目的 探讨七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体动力相关蛋白(Drp1)与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的关系。方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用随机数字表法分为5组(n＝8)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理＋5-羟基癸酸组(S-Post＋5-HD组)和七氟醚后处理＋二甲基亚砜组(S-Post＋DMSO组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎,S-Post组于再灌注前10 min时吸入2.5%七氟醚15 min；S-Post＋5-HD组和S-Post＋DMSO组于再灌注前10 min时分别尾静脉注射5-羟基癸酸5 mg/kg和等容量二甲基亚砜,余处理同S-Post组。再灌注120 min时取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构,采用免疫组化法和RT-PCR法检测Drp1及其mRNA表达水平。结果 与S组比较,I/R组、S-Post组、S-Post＋5-HD组和S-Post＋DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤明显；与I/R组比较,S-Post组和S-Post＋DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤减轻,S-Post＋5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S-Post组比较,S-Post＋5-HD组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤加重,S-Post＋DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 七氟醚后处理可通过开放心肌mito-KATP通道,进而下调Drp1表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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