花姜酮调控miR-490-3p/Bcl-w诱导肝癌细胞凋亡和抑制细胞迁移、侵袭的机制

作者：曹斌

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(23): 5335-5340.

• 花姜酮
• miR-490-3p
• Bcl-w
• 肝癌
• 迁移
• 侵袭
• 凋亡

目的探讨花姜酮对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法 MTT实验检测花姜酮对肝癌Hep3B细胞活性的影响;流式细胞术检测花姜酮对Hep3B细胞凋亡率的影响;Transwell实验检测花姜酮对Hep3B细胞迁移及侵袭能力的影响;采用qRT-PCR与Western印迹检测花姜酮对微小RNA-490-3p(miR-490-3p)、B细胞淋巴因子(Bcl)-w表达水平的影响;双荧光素酶报告基因检测验证miR-490-3p与Bcl-w的靶向调控作用。结果花姜酮可抑制Hep3B细胞增殖(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数目(P<0.05),抑制Bcl-w的表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-490-3p能够特异性结合Bcl-w,并可调控Bcl-w的表达及活性;miR-490-3p过表达能够抑制Hep3B细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),与之相反,Bcl-w过表达可逆转miR-490-3p过表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;Bcl-w过表达可逆转花姜酮对Hep3B细胞生物学行为的作用。结论花姜酮可通过上调miR-490-3p的表达及下调Bcl-w的表达从而抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡。