miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制研究

作者：范庞双^*; 庞先琼

来源：实用肿瘤学杂志, 2020, 34(01): 30-36.

• miR-616
• TIMP-2
• 肺癌细胞
• 放射敏感性

目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-616 inhibitor组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染;miR-616 inhibitor+RI组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染,随后使用X射线发生器进行X射线照射。以上细胞培养72 h,设6个平行样,试验结束后,MTT法测定细胞增殖、吉姆萨染色测定集落百分比、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期水平、Transwell室法测定细胞侵袭水平、RT-PCR法及Western blot法测定细胞miR-616基因、TIMP-2基因和蛋白水平。结果与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组和miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组、miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor组比较,miR-616 inhibitor+RI组的凋亡率、G1期、TIMP-2 mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-616的表达下调可以在体外增强肺癌细胞放射敏感性;进而增强辐射介导的肿瘤细胞抑制;细胞凋亡和生长停滞。其机制可能与抑制miR-616可促进TIMP-2基因和蛋白的表达有关。

• 单位
  西充县人民医院