一氧化碳中毒致神经元能量代谢障碍探究

作者：白美玲; 刘星亮; 王海滨

来源：河北北方学院学报(自然科学版), 2022, 38(02): 6-9.

• 一氧化碳中毒
• MCT2
• PC12细胞
• CORM-2
• 能量代谢

目的探讨单羧酸转运蛋白2(MCT2)转运功能对一氧化碳中毒后神经元能量代谢的影响。方法外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)诱导PC12细胞制备体外一氧化碳中毒神经元模型,分为空白对照组、50μM CORM-2组、100μM CORM-2组、200μM CORM-2组和MCT2抑制剂的AR-C155858组。通过倒置相差显微镜观察各组细胞的形态学变化,采用乳酸盐检测试剂盒检测各组PC12细胞内乳酸盐浓度变化,Western blot检测MCT2表达情况。结果一氧化碳中毒后PC12细胞内乳酸盐浓度明显高于未给予一氧化碳的对照组(P<0.05),接近MCT2抑制剂AR-C155858组(P>0.05),一氧化碳中毒后MCT2数量变化不明显(P>0.05)。结论一氧化碳中毒导致乳酸大量堆积,与MCT2转运功能障碍有关但不影响其数量,可能与一氧化碳中毒后MCT2化学结构发生改变有关。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院; 张家口市第二医院; 基础医学院