长链非编码RNA-AC024560.2通过靶向调控miR-30a-5p对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响

作者：王勇; 陈琳^*; 郭永连; 李国灏; 应诚诚

来源：中华医学杂志, 2019, 99(26): 2042-2046.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2019.26.008

• 长链非编码RNA
• 前列腺癌
• 微小RNA
• SIRT1

目的 探讨长链非编码RNA-AC024560.2转染对miR-30a-5p表达的调控作用及对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测2017年3月至2018年1月武汉市中心医院泌尿外科16例前列腺癌组织及癌旁组织、人前列腺癌细胞株及正常前列腺上皮细胞中AC024560.2表达量。以表达量最低的细胞为转染对象,前列腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照质粒)和实验组(转染携带AC024560.2的质粒)。生物信息学预测AC024560.2可能的靶基因。qRT-PCR检测转染后细胞中AC024560.2和靶基因的表达量。Western印迹检测下游靶蛋白的表达。MTS法和Transwell侵袭实验分析细胞增殖和侵袭能力。结果 前列腺癌组织和癌旁组织中AC024560.2表达量分别为1.95±0.22和3.87±0.23(t=6.09,P<0.01)。与正常前列腺上皮细胞相比,前列腺癌细胞株中AC024560.2表达量均显著下降(P<0.05),其中C4-2B细胞株中下降最明显(P<0.01)。生物信息学预测显示,AC024560.2可靶向结合miR-30a-5p,miR-30a-5p可靶向结合沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA。实验组中AC024560.2表达量显著上升(P<0.01),miR-30a-5p表达量显著下降(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达量显著上升(P<0.01)。转染AC024560.2后,实验组细胞增殖能力从第2天开始明显降低(P<0.05)。对照组和实验组C4-2B细胞的侵袭数分别为130.90±14.54和43.77±10.01(t=4.94,P<0.01)。结论 AC024560.2在人前列腺癌中呈低表达,可能通过调控miR-30a-5p和SIRT1基因的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力。AC024560.2可能成为治疗前列腺癌的潜在靶点。

• 单位
  同济医学院附属武汉中心医院; 华中科技大学