摘要

目的检测麻疹患儿外周血Toll样受体2(TLR2)、p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 MAPK)和细胞因子的表达,探讨TLR2–p38 MAPK信号途径在麻疹急性期导致的免疫抑制中的作用。方法选择2012年6月至2013年7月华中科技大学同济医学院附属荆州医院住院的麻疹患儿30例为麻疹组,30例健康体检儿童作为健康对照组。采用反转录–聚合酶链反应(RT–PCR)检测2组外周血单个核细胞(PBMC)TLR2 mRNA、p38 MAPK mRNA的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中干扰素–γ(IFN–γ)、肿瘤坏死因子–β(TNF–β)、白细胞介素(IL)–12、IL–6、IL–10的水平;采用流式细胞仪(FCM)和速率散射比浊法分别检测外周血淋巴细胞亚群及免疫球蛋白水平。结果 1.麻疹组PBMC TLR2 mRNA、p38MAPK mRNA表达均明显下降,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。2.麻疹组血浆中IL–12、IFN–γ、TNF–β均明显下降,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);IL–6、IL–10均明显升高,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。3.麻疹患儿组PBMC CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgA均明显下降,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);CD19+明显升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD8+及IgM与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TLR2 mRNA、p38 MAPK mRNA在急性期麻疹患儿PBMC中呈低水平表达。急性期麻疹患儿同时存在不同程度的细胞免疫抑制、体液免疫抑制及细胞因子紊乱。TLR2–p38 MAPK信号途径缺陷可能参与了麻疹免疫抑制的形成。

  • 单位
    华中科技大学同济医学院; 华中科技大学同济医学院附属荆州医院; 苏州大学附属儿童医院

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