科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨高良姜素(Gal)对内皮炎症和动脉粥样硬化(AS)发生发展的拮抗作用及可能的作用机制。方法 将APOE-/-小鼠随机分为溶媒组和Gal组。喂食12周高脂饲料，在第8周Gal组灌胃80 mg/(kg·d)的Gal进行干预，检测低密度脂蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白的水平，油红O染色法检测斑块面积，qPCR法检测主动脉弓以及其内膜处ICAM1、CD62e的mRNA表达。人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Gal、STAT3激动剂(Colivelin)处理，CCK8实验检测细胞活力，qPCR法和Western blot检测ICAM1、VCAM1、CD62e的mRNA和蛋白表达以及p-STAT3、p-JAK2的蛋白表达，内皮细胞黏附试验检测THP-1细胞黏附于HUVECs相对密度。结果 与溶媒组相比，Gal显著减少小鼠主动脉大体及其根部粥样斑块形成，减低小鼠血浆中低密度脂蛋白、总胆固醇和三酰甘油水平，升高高密度脂蛋白水平；Gal使小鼠主动脉弓部及其内膜的ICAM1和CD62e的mRNA表达减低。50μmol·L-1 Gal对HUVECs无毒性；TNF-α均可使HUVECs中ICAM1、CD62e、VCAM1的mRNA和蛋白表达以及p-STAT3、p-JAK2蛋白表达升高；TNF-α可使黏附于HUVECs的THP-1细胞个数增加。Gal加入后可显著降低ICAM1、CD62e、VCAM1的mRNA和蛋白表达以及p-STAT3、p-JAK2蛋白表达；Gal使得黏附于HUVECs的THP-1细胞个数减少。与TNF-α+Gal组相比，Colivelin增加ICAM1和VCAM1的蛋白表达。结论 Gal通过抑制JAK2-STAT3磷酸化减轻小鼠内皮炎症改善动脉粥样硬化。
- 单位
