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摘要
目的:观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组(n=15),每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。干扰素-α治疗组(n=14)。每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。于第7周皮下注射干扰素α-2b每日10万单位/只,至第10周。于第10周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中Ⅰ型胶原、α平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达。结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05)。大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);α-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05)。结论:干扰素α-2b可降低CCl诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关。
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