PPARα对肥胖大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制

作者：郭欣欣^*; 张博涵; 赵梦楠; 王品莹; 陶学恕

来源：中国医科大学学报, 2020, 49(02): 124-128.

• 肥胖
• 大鼠
• 神经病理性疼痛
• 过氧化物酶体增殖物激活受体α
• 细胞凋亡

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在肥胖大鼠神经病理性疼痛中的作用及其机制。方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组:高脂(HF)组、HF+坐骨神经分支损伤(SNI)组、HF+SNI+PPARα激动剂(PEA)组、HF+SNI+PPARα抑制剂(GW6471)组、低脂(LF)组、LF+SNI组,连续高脂或低脂饲料喂养12周,采用SNI制作大鼠神经病理性疼痛模型,HF组、LF组、HF+SNI组、LF+SNI组监测机械刺激缩爪潜伏期(PWT) 14 d,HF+SNI+PEA组、HF+SNI+G6471组监测PWT 7 d,Western blotting检测各组大鼠脊髓组织中PPARα、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果与LF大鼠比较,HF大鼠6周发生肥胖;中枢神经系统(CNS)中PPARα蛋白、Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著提高(P <0.05)。与HF组大鼠比较,HF+SNI组大鼠CNS中PPARα蛋白、Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P <0.05)。与HF+SNI大鼠组比较,HF+SNI+PEA组PWT显著增加,上调PPARα、Bcl-2表达,下调Bax蛋白表达(P <0.05);与HF+SNI比较,HF+SNI+G6471组大鼠PWT降低、PPARα及Bcl-2的表达下调、Bax蛋白的表达上调(均P <0.05)。结论 HF诱导的SNI大鼠CNS中PPARα活性降低,PPARα蛋白可能成为预防和治疗肥胖相关神经病理性疼痛的新靶点。

• 单位
  中国医科大学附属第一医院; 锦州医科大学