摘要

目的:尽管越来越多的研究认为高血压与脑功能之间存在联系,但高血压是否构成认知功能衰退及其内在机制尚不清楚。因此我们建立了钠盐依赖性高血压模型,来探索是否会导致认知功能损伤,以及导致认知功能障碍的分子机制。背景:高血压是动脉血压持续升高的病理过程。高血压通常不会引起症状,然而,长期高血压是冠状动脉疾病、中风、心力衰竭、外周血管疾病、视力丧失和慢性肾病的主要危险因素。最近的研究表明,高血压也可能在认知功能障碍,血管性痴呆和阿尔茨海默病(Alzhimer’s disease,AD)的发展中发挥重要作用。一项来自4年评估的纵向研究发现,高血压患者的认知障碍风险增加了2.8倍。在高血压患者中,使用抗高血压药物治疗的痴呆发生率比高血压患者低30%。这些研究强烈支持高血压(blood pressure,BP)和认知功能之间存在紧密关系,而且这种联系在生物学上很复杂并且还没有完全理解。神经影像学显示高收缩压与较小的区域和总脑容量有关,随着时间的推移脑容量减少。然而,高舒张压并不影响脑容积。慢性高血压破坏脑自动调节并减少静息脑血流。脑灌注不足可能与突触蛋白合成功能障碍有关。导致内皮功能障碍的高血压破坏了神经元,神经胶质和微血管系统中脑血流的协调耦合。方法:运用旷场实验,条件恐惧实验、Morris水迷宫、Western Blot、高尔基染色、尼氏染色、免疫组化及激光共聚焦等手段和技术,检测动物学习记忆、突触可塑性、突触相关蛋白变化等。

  • 单位
    华中科技大学同济医学院; 基础医学院