ZIPK在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

作者：徐竞; 李涛; 杨光明; 明佳; 陈玮; 张瑗; 刘良明

来源：中国病理生理杂志, 2009, 25(06): 1041-1045.

• 休克,出血性
• 钙敏感性
• 蛋白激酶Cα
• 蛋白激酶Cε
• Zipper相互作用蛋白激酶

目的:观察失血性休克后,Zipper相互作用蛋白激酶(ZIPK)在蛋白激酶Cα(PKCα)、蛋白激酶Cε(PKCε)调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术,观察褪膜后抑制ZIPK对PKCα、PKCε激动剂增高失血性休克肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管钙敏感性作用的影响;同时观察缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)在PKCα、PKCε激动剂作用下ZIPK蛋白表达、活性的变化。结果:(1)失血性休克后SMA钙敏感性明显降低,PKCα、PKCε激动剂可显著增高休克后的SMA钙敏感性,使Ca2+的Emax由正常对照的47.2%分别增高至66.5%(P<0.01)和66.3%(P<0.01);抑制ZIPK,可显著降低PKCα激动剂和PKCε激动剂的增高休克SMA钙敏感性的作用,Ca2+的Emax降低至正常对照组的42.6%(P<0.01)和47.5%(P<0.01)。(2)缺氧2 h的VSMCs中,ZIPK蛋白表达降低,活性降低,PKCα、PKCε激动剂可增高缺氧VSMCs的ZIPK蛋白表达和活性。结论:PKCα、PKCε可能通过改变ZIPK的蛋白表达和活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性。

• 单位
  创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室