摘要

目的探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及意义。方法于2018年2月, 选取SPF级雄性SD大鼠126只, 按体重随机分为空白对照组(18只)和实验组(距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m, 每组18只)。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸, 构建ALI模型;对照组不实施瓦斯爆炸, 其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分通气量(MV)和气道狭窄指数(Penh)等呼吸功能指标;麻醉后每组处死大鼠5只, 采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学形态;免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)含量;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果各实验组大鼠f、MV均高于对照组(P<0.05);除40 m、80 m组外, 其他实验组大鼠TV均高于对照组(P<0.05);除40 m组外, 其他实验组大鼠Penh均低于对照组(P<0.05)。HE染色显示, 不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿, 肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出, 肺间质增厚, 肺损伤评分增加(P<0.05)。免疫组织化学结果显示, 各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组(P<0.05)。Western blotting结果显示, 各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。