摘要

目的研究PM2.5组分对大鼠支气管收缩性受体介导的收缩反应的影响,评价PM2.5组分对支气管炎症因子表达的影响。方法采用体外器官培养模型,将1.0μg/ml PM2.5的水溶性和脂溶性组分与大鼠支气管环培养24 h,使用肌张力描记仪检测毒蕈碱受体、5-羟色胺(5-HT)受体和内皮素(ET)受体介导的收缩反应。使用实时荧光定量PCR技术检测支气管中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶2(NOS2)]mRNA的表达。结果 1.0μg/ml PM2.5脂溶性组分能明显增加大鼠支气管毒蕈碱受体介导的收缩反应,支气管收缩量效曲线Emax为(250.4±21.1)%,明显高于溶剂培养组[DMSO培养组,Emax=(147.2±27.4)%],差异有统计学意义(P<0.05)。1.0μg/ml PM2.5脂溶性组分可明显增加内皮素受体介导的收缩反应,ETB受体激动剂S6c所引起收缩量效曲线的Emax为(221.8±10.4)%,明显高于溶剂培养组[Emax=(167.3±12.4)%],差异有统计学意义(P<0.05);ETA受体激动剂ET-1所引起收缩量效曲线的Emax为(153.9±12.6)%,明显高于溶剂培养组[Emax=(110.4±18.7)%],差异有统计学意义(P<0.05)。与溶剂培养组相比,PM2.5组分对5-HT诱导的支气管收缩反应无明显增强作用(P>0.05)。RT-PCR结果显示,与溶剂培养组相比,1.0μg/ml PM2.5脂溶性组分培养24 h后,大鼠支气管炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1β的mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);对NOS2和IL-6的mRNA表达无明显影响(P>0.05)。结论 PM2.5脂溶性组分能增加大鼠支气管毒蕈碱受体和内皮素受体介导的收缩反应,能增加炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1βmRNA的表达,而同浓度的PM2.5的水溶性组分无明显作用。提示PM2.5脂溶性组分在支气管收缩功能和炎性反应中有重要作用。