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摘要
目的 探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法 健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组，其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲养4周，柯里拉京给药组小鼠同时腹腔注射柯里拉京20 mg·kg-1,隔天给药1次，连续给药4周，对照组和模型组给予等剂量生理盐水。造模和给药结束后小鼠处死并记录其肝质量，HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征，试剂盒检测血清和肝脏组织中生化指标，Western blot检测肝脏自噬和p-AMPK水平。结果 实验结果发现，模型组小鼠肝质量增加，血清中AST、ALT明显升高，肝脏中出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有轻度的胶原纤维增生，肝脏中TG水平明显升高，柯里拉京干预后小鼠肝质量降低，肝脏病理改变得到明显改善，TG水平降低；Western blot结果发现，模型组肝脏中Atg7和Atg5等自噬相关蛋白水平明显降低，p-AMPK水平也明显降低，柯里拉京干预后明显升高p-AMPK,并上调自噬水平。结论 柯里拉京可以改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病，其机制可能是通过促进AMPK磷酸化进而上调自噬水平。
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