miR-582-5p通过诱导EMT抑制胃癌细胞的侵袭转移

作者:刘栋; 王建华; 高增战*; 刘思达; 段降龙; 刘斌; 武敏; 毛智军; 张涛; 薛飞; 普彦淞; 龙延滨
来源:山西医科大学学报, 2019, 50(09): 1203-1209.
DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2019.09.004

摘要

目的探讨miR-582-5p对胃癌细胞侵袭迁移的影响,并初步探讨其分子机制。方法使用miR-582-5p mimics转染胃癌SGC-7901和AGS细胞,real-time PCR验证转染率。后续实验分为实验组(转染miR-582-5p mimics)和空白对照组(转染negative control),Transwell和细胞划痕实验检测上调miR-582-5p对SGC-7901和AGS细胞侵袭、迁移的作用; real-time PCR和Western blotting检测上调miR-582-5p后对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)基因Slug、Snail、vimentin、fibronectin和E-cadherin的影响。Dickkopf-1阻断Wnt/β-catenin信号通路后观察上调miR-582-5p对SGC-7901和AGS细胞侵袭的影响。结果转染miR-582-5p mimics的SGC-7901和AGS细胞miR-582-5p的表达较胃黏膜细胞表达显著降低(均P <0. 05)。上调miR-582-5p后SGC-7901和AGS细胞的侵袭、迁移能力显著降低;上调miR-582-5p后SGC-7901和AGS细胞中Slug、Snail、vimentin及fibronectin蛋白的表达显著降低,E-cadherin表达显著增高(均P <0. 05)。Dickkopf-1减弱了上调miR-582-5p对SGC-7901和AGS细胞的侵袭的抑制作用。结论胃癌细胞上调miR-582-5p后可能通过诱导EMT降低细胞侵袭、迁移能力,这可能和Wnt/β-catenin激活有关。

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