摘要

目的探讨血府逐瘀汤抑制心肌梗死凋亡的作用和机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组和3个药物组,各10只,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎,以S-T段显著抬高为建模成功的标志。各药物组建模后按低、中、高剂量(10,20,30 g/kg)血府逐瘀汤灌胃,模型组和假手术组生理盐水灌胃,均每日2次,时间为7 d。结果与模型组相比,随着剂量的增加,药物组大鼠心电图S-T段随时间延长逐渐下降,血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及N末端脑利钠肽原(NT-pro BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度逐渐减少(P <0. 05),心肌组织病理形态逐渐好转,心肌匀浆中钙蛋白酶(Calpain)、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12、Caspase-3的活性及细胞色素C(Cyt C)、丙二醛(MDA)的含量逐渐降低,Bcl-2/Bax比值和超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐增加(P <0. 05)。结论血府逐瘀汤可通过影响Caspase-8,Caspase-9,Caspase-12这3条凋亡途径的调控信号抑制心肌梗死凋亡。