piRNA-102526参与缺氧/复氧诱导心肌细胞焦亡作用及机制研究

作者：王少聪; 鞠杰; 陈鑫哲; 于雪; 王昆^*

来源：青岛大学学报(自然科学版), 2023, 36(03): 15-20.

DOI：10.3969/j.issn.1006-1037.2023.03.04

• 细胞焦亡
• piRNA
• 原代小鼠心肌细胞
• 心肌细胞损伤
• GSDMD

为探究piRNA-102526与心肌细胞焦亡的关系，体外构建小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧模型，设置3 h、6 h、9 h、12 h、24 h缺氧时间梯度及6 h复氧条件，检测小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡水平。利用qRT-PCR检测piRNA-102526表达水平，Western Blotting检测焦亡相关蛋白(GSDMD、Caspase-1、IL-1β、ASC)表达，PI染色和LDH活性检测细胞死亡。研究结果显示，小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧6 h/复氧6 h,细胞焦亡相关蛋白表达水平最高。抑制piRNA-102526表达，小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡加剧，过表达piRNA-102526,小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡减少。这表明，piRNA-102526能通过Caspase-1参与经典焦亡通路，调节小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡过程。

• 单位
  转化医学研究院; 青岛大学