I放射性粒子持续照射抑制HepG2肝癌细胞增殖的作用机制

作者：次旦旺久; 畅智慧; 赵相轩; 林坤; 张强; 卢再鸣; 王晓明

来源：临床肝胆病杂志, 2016, (10): 1920-1924.

• 肝肿瘤,实验性
• 125I放射性粒子
• 放射治疗剂量
• 细胞增殖

目的探讨125I放射性粒子持续照射抑制HepG2人肝癌细胞增殖的作用及诱导凋亡的可能潜在机制。方法以HepG2人肝癌细胞为研究对象,用125I放射性粒子体外照射装置进行持续照射。初始剂量率为5.32 c Gy/h,分别给予0、2及4 Gy照射。通过光镜及Hoechst33258染色观察形态学改变;采用克隆形成实验计算克隆形成率;利用划痕实验检测细胞迁移能力的变化;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。用Western Blot法检测凋亡相关蛋白表达。2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果经0、2、4 Gy125I放射性粒子照射HepG2细胞后,用光学显微镜发现4 Gy组细胞密度减少,球形游离死亡细胞数目增多;经Hoechst33258染色后发现4 Gy组可见核固缩、碎裂及边集等凋亡细胞的典型特征。克隆形成实验发现对照组、2Gy组和4Gy组的克隆形成数分别为（120.00±3.61）%、（112.00±2.00）%、（45.00±3.61）%,3组比较差异有统计学意义（F=508.90,P<0.001）。划痕愈合实验示,对照组、2 Gy组和4 Gy组的细胞迁移率分别为（21.24±4.36）%、（19.93±3.37）%和（11.42±0.65）%,3组细胞迁移率比较差异有统计学意义（F=8.29,P<0.001）。流式凋亡检测示,对照组、2Gy组及4Gy组的HepG2细胞凋亡率分别为（4.33±0.67）%、（6.90±1.31）%和（17.03±1.43）%,3组比较差异有统计学意义（F=110.01,P<0.001）。Western Blot检测结果示,125I粒子照射组显著抑制肿瘤增殖相关蛋白PCNA、凋亡蛋白Survivin及Bcl-2的表达,增加促凋亡蛋白Bak、Bax的表达。结论125I放射性粒子通过促进HepG2细胞凋亡,抑制增殖及迁移,从而抑制HepG2细胞的生长,其可能机制与凋亡相关蛋白表达抑制等因素相关。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 西藏自治区人民医院