模拟急性高原缺氧对小鼠一氧化氮相关通路的影响

作者：张淼; 魏冠平; 黄煜; 何庆^*

来源：心血管病学进展, 2020, 41(09): 984-988.

DOI：10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2020.09.023

• 缺氧
• 一氧化氮
• 不对称二甲基精氨酸
• L-精氨酸

目的研究急性高原缺氧对小鼠一氧化氮(NO)相关通路的影响,并探讨补充L-精氨酸对NO含量的影响。方法将40只小鼠随机分为4组:常氧对照组(N组)、缺氧模型组(M组)、低剂量L-精氨酸组(LL组)和高剂量L-精氨酸组(HL组),每组10只,连续10 d于同一时间点按体重灌胃给药。其中,前3 d于正常环境中给药,N组和M组给予生理盐水。随后,将小鼠置于模拟海拔4 000 m的低压低氧动物实验舱中饲养1周。采用酶联免疫吸附剂测定法检测肺组织不对称二甲基精氨酸(ADMA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和Ⅰ型精氨酸酶(ARGⅠ)浓度,硝酸还原酶法检测肺组织NO含量。结果与N组小鼠体重增加相比,M组、LL组和HL组小鼠体重减轻(P<0.01,P<0.01,P<0.05),与M组相比,LL组和HL组体重变化无统计学意义。与N组相比,M组、LL组和HL组ADMA浓度显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与M组相比,LL组和HL组ADMA浓度明显下降(P <0.01,P <0.01),其中,HL组ADMA浓度<LL组(P <0.01)。M组NO含量>N组、LL组和HL组,但差异均无统计学意义。与N组相比,M组eNOS和ARGⅠ的浓度明显增加(P <0.05,P <0.01)。M组eNOS浓度>LL组(P<0.01)。与M组相比,LL组和HL组的ARGⅠ浓度降低,LL组ARGⅠ浓度<HL组(P<0.01)。M组和HL组ARGⅠ/e NOS>LL组(P<0.01,P<0.01)。结论急性高原缺氧会导致NO相关通路失衡,其可能机制为ADMA对eNOS的竞争性抑制作用和eNOS与ARGⅠ之间的相互竞争,补充L-精氨酸不能增加NO含量。

• 单位
  西南交通大学; 成都市第三人民医院