成年MECP2倍增小鼠中社交障碍相关神经集合的实时成像及功能挽救（英文）

作者：孙乐; 陈睿国; 李龙; 袁博; 宋坤; 潘娜; 程田林; 常世阳; 林坤章; 何晓斌; 吴倩; 徐富强; 仇子龙^*; 王晓群^*

来源：Science Bulletin, 2020, 65(14): 1192-1202.

人类男性中MECP2基因的倍增将导致严重的自闭症症状.过表达人源MECP2基因,会使转基因小鼠(MECP2-TG)表现出类似自闭症的行为,但这种社交行为缺陷相关的神经环路机制尚不明确.本文在小鼠海马体CA1区植入微型荧光透镜,观察MECP2-TG小鼠和野生型小鼠的社交过程及相关的实时神经活动钙荧光信号,发现与社交行为紧密相关的神经活动在MECP2-TG小鼠中被削弱了.当使用CRISPR/Cas9技术,敲除成年MECP2-TG小鼠CA1区细胞中的过表达人源MECP2基因后,小鼠的社交障碍被缓解.这一数据提示了小鼠海马体中与社交行为相关的神经环路,并提出一种缓解成年自闭症患者社交障碍的潜在方法.

• 单位
  脑与认知科学国家重点实验室; 波谱与原子分子物理国家重点实验室; 中国科学院; 神经科学国家重点实验室; 中国科学院大学