参附益心颗粒对心梗后心衰大鼠KATP通道的作用

作者：郑荣菲; 曹亚选; 王贺^*; 李彬; 崔琳; 谢世阳; 曹英杰; 董文杰; 关怀敏; 朱明军

来源：时珍国医国药, 2021, 32(04): 819-821.

DOI：10.3969/j.issn.1008-0805.2021.04.13

• 参附益心颗粒
• 心梗后心衰
• KATP通道

目的观察参附益心颗粒对急性心肌梗死心衰大鼠左室心肌细胞KATP蛋白表达的作用。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心梗模型,第2日行心脏超声检查结果提示左室射血分数(LVEF)<50%判定模型成功。实验分6组:假手术组(Sham)、心梗组(MI)、尼可地尔组-KATP通道开放剂[Nico, 0.1mg/(kg·d)]、参附益心颗粒小剂量组[SFL,1.76g/(kg·d)]、参附益心颗粒大剂量组[SFH,8.8g/(kg·d)],福辛普利组[ACEI,4mg/(kg·d)],每组各8只。给药干预4周后行心脏超声检查后处死,取材。药物干预4周后,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化,检测各组大鼠血清NT-proBNP浓度,Western blot检测KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2A的表达水平,生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量。结果与Sham组相比,MI组大鼠心肌组织中的KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2A均代偿性的轻度升高(P<0.05),而经过药物治疗后Kir6.2和SUR2A的表达均进一步的增加(均P<0.05),参附益心颗粒高剂量能显著升高Kir6.2和SUR2A的表达(P<0.05),福辛普利也能增加两个通道蛋白的表达,其中以增加SUR2A的表达较显著(P<0.05)。结论心梗后心衰发生的心肌缺血组织内KATP通道蛋白代偿性的增加,参附益心颗粒高剂量治疗能显著增加二者蛋白的表达,为线粒体能量的产生和细胞膜的稳定性提供物质基础。

• 单位
  河南中医药大学