抑制TUBA1C的过表达在卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖侵袭中的作用机制探讨

作者：江若安; 叶枫; 王新宇

来源：浙江医学, 2014, 36(08): 644-647.

• TUBA1C
• 卵巢肿瘤
• 小分子干扰RNA
• 细胞增殖
• 肿瘤侵袭

目的探讨抑制α-微管蛋白特异性1C链(TUBA1C)过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响,初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞,CAOV3分为3组:CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组;SKOV3分为3组:SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT-PCR法检测TUBA1C表达;CCK-8法及Transwell小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平;培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为(0.95±0.12)个/视野,较空载体转染组降低,差异有统计学意义(P<0.01),CAOV3实验组穿膜细胞数量为(1.13±0.14)个/视野,较空白对照组降低.但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力,有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

• 单位
  浙江大学医学院附属妇产科医院