摘要

目的了解AGTR1基因甲基化及其与超重、腹型肥胖联合作用对糖尿病患病的影响,为糖尿病的防治提供科学依据。方法于2015年4—9月采用分层随机抽样方法在福建省福清市、长乐市和南安市抽取60个社区共8 371名常住居民进行问卷调查和体格检查;采用高分辨率熔解曲线(HRM)方法抽取其中在福清市3个社区按性别、年龄、文化程度、婚姻状况进行1:4病例对照匹配的205名居民进行AGTR1基因甲基化水平测定,并采用叉生分析表结合logistic回归模型与Delta法分析AGTR1基因甲基化与超重、腹型肥胖联合作用对糖尿病患病的影响。结果福建省福清市、长乐市和南安市8 371名居民中,患糖尿病者705例,糖尿病患病率为8.42%;经性别、年龄、文化程度、婚姻状况、吸烟情况、饮酒情况、参加体育锻炼情况、规律饮食情况等混杂因素调整后,多因素非条件logistic回归分析结果显示,超重者患糖尿病的风险为正常体重者的1.999倍(OR=1.999,95%CI=1.6712.392),腹型肥胖者患糖尿病的风险为非腹型肥胖者的1.272倍(OR=1.272,95%CI=1.0601.527);经吸烟情况、饮酒情况、参加体育锻炼情况、规律饮食情况、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)等混杂因素调整后,多因素条件logistic回归分析结果显示,AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为高甲基化者的2.222倍(OR=2.222,95%CI=1.0934.518);联合作用分析结果显示,超重且AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为非超重且AGTR1基因非低甲基化者的3.584倍(OR=3.584,95%CI=1.17510.928),腹型肥胖且AGTR1基因低甲基化者患糖尿病的风险为非腹型肥胖且AGTR1基因非低甲基化者的4.141倍(OR=4.141,95%CI=1.13815.075);交互作用分析结果显示,超重和腹型肥胖与AGTR1基因低甲基化均不存在相乘和相加交互作用(均P> 0.05)。结论 AGTR1基因低甲基化水平与超重、腹型肥胖联合作用均可增加糖尿病的患病风险。