干扰LINC00308促进miR-634对前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响

作者：魏仁波; 张唯力; 卓晖; 杨镒魟; 熊黎强; 杨鹏; 魏武然; 曹敏

来源：西部医学, 2021, 33(02): 191-204.

• 前列腺癌
• LINC00308
• miR-634
• 小干扰RNA
• 增殖
• 凋亡

目的研究干扰长链非编码RNA(lncRNA)LINC00308是否通过促进微小RNA(miRNA)-634影响前列腺癌细胞的增殖与凋亡。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织中LINC00308的表达。利用LINC00308小干扰RNA(si-LINC00308)转染前列腺癌细胞PC-3M和DU145,构建干扰LINC00308的细胞,采用qRT-PCR检测LINC00308和miR-634的表达水平,流式细胞术评估细胞的周期与凋亡,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞核相关抗原Ki67(Ki67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白的表达。starBase在线工具预测结合双荧光素酶报告实验分析LINC00308对miR-634的靶向调控。在PC-3M和DU145细胞中转染miR-634 mimic,利用上述方法检测miR-634在细胞增殖凋亡中的作用。结果前列腺癌组织中的LINC00308表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。干扰LINC00308显著提高PC-3M和DU145细胞的miR-634的表达水平、G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率和Caspase3蛋白水平,明显降低S期细胞比例、Ki67蛋白水平(P<0.05)。LINC00308靶向调控miR-634的表达。转染miR-634 mimic显著增加PC-3M和DU145细胞的G0-G1期细胞比例、凋亡率和Caspase3蛋白水平,明显减少S期细胞比例和Ki67蛋白水平(P<0.05)。结论干扰LINC00308可以促进miR-634的表达,阻滞前列腺癌细胞周期,并诱导细胞凋亡。

• 单位
  四川大学华西医院; 四川大学华西第二医院; 重庆医科大学附属第二医院; 成都市第三人民医院