肾缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理机制十分复杂,而炎性反应的作用近年来颇受重视[1].p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物信号引起核反应的重要通路,在调控机体应激和炎性反应中起着重要作用[2].本实验旨在观察大鼠肾IRI后p38MAPK活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,探讨p38MAPK在肾IRI及其炎性反应中的作用. 一、材料与方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为两组:假手术