摘要
目的:研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca2+-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神经元细胞的凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。本研究旨在从细胞水平探讨USW对小鼠N2a细胞氧糖剥夺复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤及SPCA1表达的影响。方法:将N2a细胞随机分为对照(Con)组、模型(OGD/R)组、USW组。Con组细胞正常培养,OGD/R组给予OGD/R处理,USW组给予OGD/R后用USW进行处理。在倒置光学相差显微镜下观察细胞形态;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,双染法流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测SPCA1的表达。结果:Con组细胞多数呈梭形,轮廓清晰,贴壁良好;OGD/R组细胞皱缩,轮廓模糊,贴壁性变差,出现较多悬浮死细胞;与OGD/R组比较,USW组细胞形态和贴壁性改善,轮廓更清晰,死细胞减少。与Con组比较,OGD/R组细胞活性降低,凋亡率增高,SPCA1表达水平下调,差异均具有统计学意义(均P<0.001);与OGD/R组比较,USW组细胞活性增加,凋亡率降低,SPCA1表达水平上调,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。结论:USW可减轻细胞OGD/R后的损伤,其保护作用可能与上调SPCA1的表达有关。
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