TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨基质降解

作者：梁小菊; 张丽君^*; 成德亮; 梁小弟

来源：现代医学, 2019, 47(08): 1001-1006.

• 骨关节炎
• 软骨细胞
• 瞬时感受器电位锚蛋白-1
• 炎症反应
• 软骨退化
• p38 MAPK信号通路

目的:探讨瞬时感受器电位锚蛋白-1(TRPA1)沉默对IL-1β诱导的软骨细胞炎性损伤和软骨退化的影响。方法:小鼠软骨细胞ATDC5分为空白对照组、白细胞介素-1β(IL-1β)组、scramble组、si TRPA1组、IL-1β+scramble组和IL-1β+si TRPA1组。MTT法检测细胞活力,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、解整链蛋白金属蛋白酶5(ADAMTS5)、II胶原(Col II)及蛋白聚糖(ACAN) mRNA的表达水平,Western blot检测细胞Col II、ACAN及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化(p-p38 MAPK)水平。结果:IL-1β刺激后,ATDC5细胞TRPA1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P <0. 05)。与空白对照组相比,IL-1β组中细胞活性明显下降,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5mRNA表达显著升高,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达降低(P <0. 05);而与IL-1β组相比,IL-1β+si TRPA1组中细胞活性显著升高,IL-6、TNF-α、MMP-13和ADAMTS5 mRNA表达降低,Col II、ACAN mRNA和蛋白表达增加(P <0. 05)。此外,TRPA1沉默抑制IL-1β诱导的p-p38 MAPK蛋白表达的升高(P <0. 05)。结论:TRPA1沉默能够抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和软骨基质降解,其机制可能是通过阻断p38 MAPK信号通路。

• 单位
  西安交通大学; 定西市人民医院