臭氧急性暴露对大鼠血管的损伤及其机制

作者：杨虎; 李宁; 韩洁; 朱晨丽; 田蕾; 林本成; 袭著革; 刘晓华^*; 初楠^*

来源：中国应用生理学杂志, 2019, 35(03): 193-198.

• 臭氧
• 大鼠
• 血管损伤
• 炎症因子
• 血流变
• 氧化应激
• 血脂

目的:探索不同浓度臭氧(O3)急性暴露对雄性Wistar大鼠血管的损伤效应和可能的机制。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组20只;实验动物置于气体染毒柜中,对照组暴露于过滤后空气,处理组分别暴露于浓度为0.12 ppm,0.5 ppm,1.0 ppm,2.0 ppm和4.0 ppm的臭氧,持续暴露4 h。利用PC-lab医学生理信号采集系统获得动脉血压数据;血流变指标和血生化指标由天津迪安诊断实验室检测;血清中内皮素(ET-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血管性血友病因子(v WF)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)、白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)采用酶联免疫(ELISA)微孔板法检测;氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸(TBA)法测定,还原型谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)采用微孔板比色法;取胸主动脉组织制备石蜡切片,经HE染色后观察血管结构改变。结果:0.12 ppm臭氧急性暴露可导致动脉收缩血压(SBP)显著升高;不同浓度臭氧暴露均可导致血浆粘度显著升高,1.0 ppm臭氧暴露组血沉(ESR)方程K值显著升高,全血高切相对指数和还原粘度均在臭氧浓度为0.5 ppm和4.0 ppm时显著降低,而红细胞变形指数在臭氧浓度为0.12ppm、0.5 ppm、1.0 ppm和2. 0 ppm时显著升高;急性臭氧暴露可导致总胆固醇含量降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在0.12 ppm臭氧暴露组显著降低;当臭氧浓度高于1.0 ppm时还可导致机体出现炎症反应(TNF-α升高)和氧化应激反应(MDA升高、GSH降低);臭氧急性暴露可导致血液中ET-1含量升高,在4.0 ppm浓度组具有显著性差异,而HCY水平呈现先降低后升高的趋势,在1.0 ppm浓度组达到最高值,胸主动脉未见明显的病理改变。结论:臭氧急性暴露可影响大鼠的动脉血压、血流变及胆固醇代谢,可能的机制是臭氧暴露导致炎症反应和氧化应激反应,引起血管内皮功能损伤,并且随着臭氧暴露浓度升高血管内皮细胞功能损伤越显著。

• 单位
  天津体育学院; 大连大学附属中山医院