摘要
目的:观察电针“百会”“神庭”对脑缺血再灌注学习记忆障碍大鼠行为学、海马组织中脑源性神经营养因子前体(proBDNF)向成熟型脑源性神经营养因子(mBDNF)转化及突触可塑性的影响,探讨电针改善其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组各6只。采用改良线栓法制备缺血再灌注模型。运用Morris水迷宫实验筛选存在学习记忆障碍的大鼠。电针组针刺“百会”“神庭”,每次30 min,每日1次,连续14 d。于造模后24 h和干预后观察各组大鼠神经功能缺损评分变化;TTC染色法观察各组大鼠病灶侧脑梗死体积;Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;Western blot法检测各组大鼠海马组织中proBDNF、mBDNF、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p75神经营养因子受体(p75NTR)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01),脑梗死体积百分比增加(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间均减少(P<0.01),海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平升高(P<0.01),mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平和mBDNF/proBDNF比值均降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01),脑梗死体积百分比降低(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间均增多(P<0.05),电针组大鼠海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平均降低(P<0.05),mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平以及mBDNF/proBDNF比值均升高(P<0.05)。结论:电针可能通过增加tPA蛋白表达水平,促进proBDNF向mBDNF的转化,影响突触可塑性,从而改善学习记忆障碍,这可能是电针改善脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍的机制之一。
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