温郁金二萜类化合物C通过miR-223-3p/NF-kB通路对幽门螺杆菌诱导的GES-1细胞的保护作用

作者：刘治智; 黄美君; 杨颖强; 陈伟萍

来源：中国卫生检验杂志, 2023, 33(07): 788-792.

• 温郁金二萜类化合物C
• miR-223-3p
• NF-kB通路
• 幽门螺杆菌
• 人正常胃黏膜上皮细胞

目的 探索温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(Hp)诱导的GES-1细胞的保护作用及机制。方法 选取GES-1细胞(空白组),采用Hp感染(模型组),使用不同浓度温郁金二萜类化合物C(10μg/ml、20μg/ml及80μg/ml)处理细胞(低剂量组、中剂量组及高剂量组)。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭、迁移，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)基因mRNA及miR-223-3p水平，Western blot检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-p65、p65及核因子κB抑制蛋白α(IKBα)蛋白水平。结果 与空白组比较，模型组24 h、48 h及72 h细胞A值升高，凋亡率降低，侵袭、迁移细胞数升高(P<0.05);与模型组比较，温郁金二萜类化合物C处理组24 h、48 h及72 h细胞A值降低，凋亡率升高，侵袭、迁移细胞数降低，且呈现浓度依赖性(P<0.05)。Hp诱导GES-1细胞发生上皮间质转化(EMT),温郁金二萜类化合物C可逆转EMT,且呈现浓度依赖性。与空白组比较，模型组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平升高(P<0.05),与模型组比较，温郁金二萜类化合物C处理组细胞miR-223-3p、p-p65、p65及IKBα蛋白表达水平下降，且呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论 温郁金二萜类化合物C可通过miR-223-3p/NF-κB通路抑制Hp感染GES-1细胞的恶性生物学行为。

• 单位
  浙江省台州医院