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摘要
目的 探讨α-亚麻酸对哮喘大鼠模型气道炎症和成纤维细胞生长因子23(FGF23)表达的影响。方法 选取50只SPF级雄性SD大鼠建立卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘SD大鼠模型，将大鼠随机分为对照组、OVA组(哮喘模型大鼠)、OVA+40 mg/kg ALA组(采用40 mg/kg的α-亚麻酸治疗哮喘模型大鼠)、OVA+80 mg/kg ALA组(采用80 mg/kg的α-亚麻酸治疗哮喘模型大鼠)和OVA+Dex组(采用0.25 mg/kg的地塞米松治疗哮喘模型大鼠),每组10只。各组大鼠均连续治疗处理7 d。通过HE染色评价肺组织形态。通过ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17和IL-10的水平。采用自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。通过免疫组化、Western blot或qRT-PCR检测肺组织FGF23、FGFR4、Klotho、E-cadherin和α-SMA的表达。结果 与OVA组相比，OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠肺组织病变均明显减轻。与OVA组相比，OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠BALF中IFN-γ和IL-10的水平升高，而IL-4和IL-17降低(均P<0.05)。与OVA组相比，OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠血清中TC、TG和LDL水平降低，而HDL升高(均P<0.05)。与OVA组相比，OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠肺组织E-cadherin的蛋白表达水平升高，而α-SMA降低(均P<0.05)。与OVA组相比，OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠肺组织FGF23和FGFR4的mRNA和蛋白表达水平降低，而Klotho水平升高(均P<0.05)。结论 α-亚麻酸可抑制哮喘大鼠的气道炎症和上皮-间充质转化、改善脂代谢，其机制可能是通过纠正Th1/Th2和Treg/Th17的失衡及调节FGF23-Klotho-FGFR4信号来实现的。
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