摘要
NF-κB既是氧化还原敏感的转录因子,也是重要的免疫通路分子,参与细胞的基因表达、应激响应和感染防御,但其功能在甲壳动物还鲜见报道。研究以亚致死浓度(1.0,5.0 mg/L,96 h LC50≈42 mg/L)的Cd2+为胁迫因子,免疫器官肝胰腺为靶组织,采用免疫组化方法研究了96 h急性Cd2+胁迫对克氏原螯虾NF-κB p65表达的影响。结果表明,与未染毒的对照组相比,Cd2+胁迫导致肝胰腺呈现出典型的病理损伤,NF-κB p65的表达水平分别是对照的6倍和12倍,且染毒组间差异显著,其可能是重金属Cd的免疫毒性效应之一。
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单位生命科学学院; 山西大学