血管紧张素(1～7)类似物AVE0991抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大

作者：陈胜龙; 何建桂; 黄艺仪; 陈艺莉; 董吁钢

来源：中华高血压杂志, 2009, 17(08): 706-710.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2009.08.022

• AVE0991
• 血管紧张素(1～7)
• 血管紧张素Ⅱ
• 心肌肥大
• 转化生长因子β1/Smad2

目的探讨新合成的血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]类似物AVE0991对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥大的抑制作用。方法在AngⅡ(10-6mol/L)诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中,应用AVE0991及Ang(1～7)受体拮抗剂A-779等干预细胞,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况;并利用RT-PCR及Western blot测定AVE0991对重要增殖信号通路转化生长因子(TGF)β1/Smad2的影响。结果AVE0991呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,并能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质含量和表面积;AVE0991通过明显下调AngⅡ诱导TGFβ1/Smad2信号通路的表达。但AVE0991的以上效应可被Ang(1～7)受体拮抗剂A-779完全抑制。结论非肽类化合物AVE0991能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一生物学效应可能与其抑制TGFβ1/Smad2信号通路有关。

• 单位
  中山大学附属第一医院