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摘要
目的 探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）焦亡的调控作用及分子机制。方法 低氧（5%O2）处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组（Normal）、转染空载质粒组（OE-NC）、转染LINC00926过表达质粒组（OE-LINC00926）、低氧处理组（Hypoxia）、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OE-LINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，ELISA法检测炎性因子IL-1β水平，Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果 与Normal组相比，低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达（P<0.05），但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比，过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖（P<0.05），提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平（P<0.05）以及焦亡相关蛋白（caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3）的表达（P<0.05）。在低氧处理的HUVECs中，过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中，敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白（caspase1、cleaved-caspase1、NLRP3）的表达（P<0.05），而LINC00926过表达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论 在低氧处理的HUVECs中，LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。
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单位吉林市中心医院; 吉林医药学院
