miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究

作者：郑传明; 纪忠; 徐志鹏; 杜召辉; 窦贺贺; 姜海; 王振杰^*

来源：安徽医科大学学报, 2022, 57(08): 1251-1256.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.08.014

• miR-146a
• IRAK1
• 急性胰腺炎
• 自噬

目的 探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法 用牛磺石胆酸3磷酸盐（TCLs）刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型，qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1 (IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)的表达变化，Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达；分别过表达miR-146a和IRAK1，检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化；设计IRAK1 3’UTR与miR-146a结合位点突变质粒，通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果 TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达，并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用；荧光素酶报告基因结果显示，miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。

• 单位
  蚌埠医学院第一附属医院