摘要

目的通过临床分析和大鼠急性胰腺炎模型, 探讨肝素结合蛋白(HBP)在急性胰腺炎(AP)发展中的作用及初步机制。方法 (1)临床研究:留取安徽医科大学第二附属医院2021年1月1日至12月31日收治的AP患者入院30 min内的血液标本, 其中重症急性胰腺炎(SAP)和非重症急性胰腺炎(NSAP)各20例, 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测HBP、黏结合蛋白多糖-1(syndecan-1)及透明质酸(HA)的水平, 并计算入院后改良CT严重指数(MCTSI), 另选取20例健康体检者作为对照(HC)。采用Spearman相关性分析法分析HBP与syndecan-1、HA和MCTSI之间的相关性, 受试者工作特征曲线(ROC)评估HBP预测AP严重程度。(2)动物实验:采用L-精氨酸腹腔注射法制备急性胰腺炎大鼠模型, 健康对照组(NC,n=8)、低分子肝素(LMWH)干预组(n=8)、急性胰腺炎组(AP,n=8), 12 h后将大鼠安乐死, 收集外周静脉血检测HBP、syndecan-1及HA的水平。取肺组织和胰腺组织观察病理损伤情况并在透视电镜下观察血管内皮细胞多糖包被损伤情况。结果 AP组患者入院时HBP水平较HC组明显升高, 且SAP组升高更为明显。相关性分析分析发现HBP与syndecan-1、HA及MCTSI呈正相关。动物研究发现AP组大鼠HBP、syndecan-1及HA的水平较NC组显著升高, 经LMWH干预后HBP、syndecan-1及HA的水平较HC组下降明显, 差异有统计学意义。胰腺病理评分显示AP组明显升高, 透视电镜发现正常组大鼠血管多糖包被完整, AP组结构破坏严重, 经LMWH干预后结构脱落、损伤现象明显减轻, 差异有统计学意义。结论 HBP可促进AP病情进展, 与HBP造成内皮细胞多糖包被结构破坏, 血管通透性增加有关。

  • 单位
    安徽医科大学第二附属医院